для чего нужен, в каких продуктах содержится

Группа витамина B включает в себя восемь различных соединений. Одним из них является тиамин. Большинству он известен под названием витамин B1. Вещество ответственно за метаболические процессы, рост, развитие и нормальную функции органов пищеварения, сердечной мышцы и нервной системы. Его дефицит опасен для организма. Без достаточного количества тиамина нарушается работа систем и органов, а человек становится подвержен серьезным нервным расстройствам.

Витамин B1 играет важную роль в организме, о которой известно далеко не каждому. Чтобы оценить всю пользу данного соединения, необходимо рассмотреть все его особенности, последствия периодического и систематического недостатка, а также то, в каких продуктах содержится больше всего тиамина.

Функции витамина B1 (тиамин)

Витамином B1 является органическое соединение. Оно не растворяется в спирте, но распадается в воде. Вещество может встречаться в четырех различных формам. Тиамин дифосфат относится к самой распространенной в человеческом организме. В тканях тела (преимущественно в мышечных) может накапливаться порядка 30 грамм этого соединения.

Тиамин выполняет следующие функции в организме человека:

• принимает непосредственное участие в углеводном, белковом, жировом обмене;
• участвует в синтезе АТФ — энергии, необходимой для осуществления внутриклеточных процессов;
• способствует переходу углеводов в глюкозу, которая требуется организму для активной деятельности;
• способствует расщеплению поступающих вместе с пищей углеводов и жиров;
• помогает образовываться функциональным кровеносным клеткам;
• способствует полноценному росту и развитию систем и органов;
• отвечает за нормальную работу пищеварения;
• нормализует функцию сердца;
• ограждает нервную систему от стрессовых факторов, поскольку участвует в образовании нервных окончаний миелиновой оболочки, защищающей клетки от разрушения;
• повышает защитные функции организма;
• улучшает усвоение питательных веществ благодаря поддержанию тонуса гладкой мускулатуры в пищеварительной системе;
• положительно влияет на нервную центральную систему, а недостаток этого соединения приводит к негативным последствия для когнитивных способностей;
• отвечает за нормальное состояние органов зрения.

Тиамин нередко называют еще и антистрессовым витамином, что полностью отражает его важнейшую роль для организма человека. Апатия на фоне недостатка этого вещества развивается из-за общего упадка сил и слабости, что приводит к депрессивному состоянию.

Ценность тиамина для спортсменов

Тиамин является одним из ключевых веществ для культуристов и спортсменов, занимающихся другими дисциплинами. Этот витамин является непосредственным участником синтеза белка из пищи, а без протеина невозможен нормальный рост мышечных тканей. Атлетам, желающим накачать хорошую мускулатуру, необходимо употреблять как белковую пищу, так и контролировать количество поступающего витамина B1 в организм вместе с продуктами. Дефицит тиамина приводит к нарушению процесса транспортировки кислорода к мышечным тканям.

Это приведет к снижению показателей силы и выносливости, что негативно отражается на физических занятиях. Чтобы избежать неблагоприятных последствий, атлетам необходимо позаботиться о дополнительном приеме тиамина бромида и других разновидностях этого витамина. Благодаря этому, производительность при выполнении упражнений многократно возрастает. Никаких побочных последствий для организма подобные добавки не имеют.

Суточная потребность

Норма зависит от возраста, образа жизни, а также пола:

• маленьким детям достаточно 0,2-0,9 мг в разные годы жизни;
• женщинам — 1,1, а в период вынашивания ребенка и кормления грудью — 1.5 мг;
• мужчинам — от 1,2 и до 2,5 мг;
• спортсмена и занятым физическим тяжелым трудом взрослым людям (пол не имеет значения) — 2,5-3 мг.

Дефицит этого витамина необходимо к врачу. Специалист определит дозировку и форму того препарата, который следует принимать.

Последствия дефицита тиамина

Большое количество продуктов, употребляемых человеком, содержат тиамин, но его нехватка является довольно распространенным явлением. Дефицит бывает как временным, так и систематическим. В последнем случае развиваются тяжелые расстройства, а особенно нервные.

Болезнь бери-бери, характерная для многих регионов с неблагоприятными условиями проживания и частым недостатком пищи, на фоне недостатка тиамина характеризуется слабостью и атрофией мышечных тканей, потерей веса и нарушениями на интеллектуальном уровне, развитием патологий пищеварительной системы и сердца, а также паралич.

Еще одной формой этого заболевания является синдром Корсакова, но он развивается чаще у тех, кто страдает от алкоголизма, что способствует снижению тиамина в организме. Прогрессирование заболевания становится причиной необратимого повреждения головного мозга — нарушений умственной деятельности и памяти. Спасти пациента может только своевременное обнаружение проблемы и лечение, когда в организм вводят различные лекарственные формы тиамина, в том числе и гидрохлорида, пока не наступит облечение.

Периодический дефицит у взрослых менее опасен, но тоже имеет негативные последствия, может перейти в систематический. Основными признаками недостатка являются нарушения в сердечно-сосудистой и пищеварительной системах, а также атрофия мышечных тканей. В детском возрасте недостаток тиамина вызывает задержку физического развития.

Люди, живущие в благоприятных условиях, могут питаться разнообразно и сбалансировано. Независимо от этого, нехватка тиамина является нередким явлением. На ранних этапах дефицит диагностируется гораздо редко, но даже тогда, когда периодический недостаток наблюдается несколько лет, ситуацию можно исправить.

Распознать нехватку позволяют следующие симптомы:

• бессонница;
• частая одышка;
• постоянное чувство усталости и угнетенное чувство голода;
• потеря концентрации и частая забывчивость;
• запоры и тошнота;
• ощущение покалывания в конечностях;
• депрессивное состояние, апатия, которые сменяются раздражительностью.

Постоянная нехватка вещества приводит к ухудшению состояния и более опасным последствиям. Специалисты советуют не доводить до подобного, а пересматривать свой рацион, включая в меню продукты, имеющие в своем составе много витамина B1. Если состояние тяжелое, лучше прибегнуть к приему тиамина хлорида и прочих препаратов.

Тиамин не всегда поступает в организм в том количестве, которое имеется в сырых или свежих продуктах. Часть вещества теряется при термической длительной обработке, а также добавлении большого количества соли. В пищеварительной системе витамин разрушается под действием алкоголя, чая, кофе. Поэтому при наличии дефицита лучше полностью отказаться от данных напитков.

Передозировка

Избыток витамина тоже плохо сказывается на организме. Передозировка чаще всего случается после употребления аптечных препаратов без соблюдения дозировок и предписаний. Если количество поступающего тиамина превышает суточную норму, человек страдает от бессонницы, беспричинного чувства страха, аллергической реакции, включая как легкую крапивницу, так и анафилактический шок.

В каких продуктах содержится витамин B1

Тиамин содерж

Тиамин в продуктах питания: 6 источников витамина B1

У водорастворимого витамина B1 существует несколько альтернативных названий. Самые известные из них – тиамин и аневрин. Этот витамин оказывает благотворное действие на работу неравной, сердечно-сосудистой и мышечной систем. Улучшает настроение, укрепляет сон, борется с депрессией и каждодневными стрессами.

Фото: Depositphotos.com. Автор: bit245.

Хронический дефицит тиамина в организме чреват различными нарушениями и болезнями. Основные симптомы: мышечная слабость, онеменение и покалывание в конечностях, потеря аппетита, бессонница и нехватка энергии. Поэтому крайне важно кушать продукты, богатые этим витамином группы B.

По данным медиков, наиболее часто недостаток тиамина наблюдается при алкоголизме и чрезмерном потреблении диуретиков, в том числе кофе, среди любителей жареной пищи. Так что если вы жить не можете без кофеина, то вашему телу не обойтись без продуктов питания, богатых аневрином.

Натуральные источники

1. Хлеб, крупы и макаронные изделия богаты тиамином. Особенно стоит отметить дикий рис (0,19 мг в одной порции), пшеничную муку и дрожжевые хлебобулочные изделия (0,11 мг). Абсолютным рекордсменом стоит признать зародыши пшеницы. Содержание витамина B1 в них превышает рекомендованную дневную норму (РДН) для взрослого мужчины. Помните, что в обработанном зерне может падать более чем наполовину.
2. Постное мясо, морская рыба и морепродукты – еще один класс продуктов с высокой концентрацией тиамина. Одна стограммовая свиная отбивная может похвастать 1,2 мг этого витамина, что составляет 83 % дневной нормы. Самые богатые витаминами группы B рыбки: тунец и помпано (помпанито).
3. Орехи, такие как пекан (0,66 мг на 100 г), кедровые (1,2 мг), грецкие и бразильские орешки, фисташки (0,87 мг) и орех макадамия (0,7 мг).
4. Овощи и фрукты тоже могут служить источником тиамина, хотя и в значительно меньшей степени. Среди фруктов на общем фоне выделяются апельсины и дыни, а среди овощей фаворитами можно считать спаржу, кукурузу, салат ромэн, баклажаны, брюссельскую капусту (в 1 чашке 11 % РДН), помидоры и шпинат.
5. Бобовые культуры, в особенности чечевица и лимская фасоль, а еще черные бобы, бараний горох (нут), маш, морские бобы и фасоль пинто. В США очень популярны вегетарианские гамбургеры и фрикадельки, сделанные из сои. В них также содержится внушительная доза витамина B1.
6. Сушеные травы и специи могут обеспечить хорошую добавку тиамина к вашему рациону. Из расчета на 100 г сухой массы: в листьях кориандра 83 % РДН аневрина, в маковых зернышках 57 %, в паприке 43 %, в семенах горчицы 36 %, в листьях розмарина и тимьяна по 34 %.

Еще тиамин присутствует в куриных яйцах, пивных дрожжах (9,7 мг на 100 г или 647 % РДН), молочных продуктах, грибах, жареных семенах подсолнечника (1,48 мг или 99 % РДН) и кунжута, в кунжутной пасте тахини (1,6 мг или 106 % РДН) и чесноке.

Суточная норма

В 1998 году Национальная Академия Наук установила рекомендуемую дневную норму тиамина (витамина B1) для людей всех возрастов:

• 0-6 месяцев: 200 мкг;
• 6-12 месяцев: 300 мкг;
• 1-3 лет: 500 мкг;
• 4-8 лет: 600 мкг;
• мальчики 9-13 лет: 900 мкг;
• мужчины 14 лет и старше: 1,2 мг;
• девочки 9-13 лет: 900 мкг;
• женщины 14 лет и старше: 1,1 мг;
• беременные: 1,4 мг;
• кормящие: 1,5 мг.

В каких продуктах содержится никотиновая кислота.

Тиамин (Витамин В1)

ТИАМИН — ВИТАМИН B1

Витамин В1 (тиамин, старое название — аневрин) был открыт в 1926 году. Он представляет собой бесцветные кристаллы с запахом дрожжей, хорошо растворимые в воде, плохо растворимые в органических растворителях и совсем нерастворимые в спирте. В щелочной среде в ультрафиолетовой области спектра витамин В1 проявляет флуоресцентные свойства. Это свойство является основой метода определения тиамина в биологических объектах.

Витамин В1 термостабилен — он выдерживает нагревание до 140°C в кислой среде, но в щелочной и нейтральной средах устойчивость к высоким температурам снижается.

В природе витамин В1 синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Животные и человек не могут синтезировать тиамин и получают его вместе с пищей. В тиамине нуждаются все животные за исключением жвачных, так как бактерии в их кишечнике синтезируют достаточное его количество.

Химическая формула витамина В1 — C₁₂H₁₇N₄OS

Всасываясь из кишечника, тиамин в присутствии магния превращается в свою активную форму тиаминпирофосфат. Другими производными тиамина являются: тиаминтрифосфат, аденозинтиаминдифосфат, аденозинтиаминтрифосфат.

РОЛЬ ВИТАМИНА В1 В ОРГАНИЗМЕ

Все витамины группы В работают в «тесном сотрудничестве» и витамин В1 не исключение. Тиамин играет огромную роль в организме человека, оказывая регуляторное действие на его важнейшие функции:

1. Необходим для передачи нервных импульсов (за счет участия в синтезе ацетилхолина). Таким образом, улучшает работу нервной системы. Помогает улучшению психического состояния. Витамин B1 иногда называют витамином оптимизма.
2. Играет особо важную роль в углеводном обмене и связанных с ним энергетическом, жировом, белковом и водно-солевом обмене.
3. Способствует процессам кроветворения и улучшает циркуляции крови по сосудам.
4. Снижает уровень гомоцистеина — аминокислоты, высокий уровень которой сопряжен с риском инфарктов и инсультов.
5. Не дает стареть клеткам мозга, позволяет сохранить хорошую память до глубокой старости, оптимизирует познавательную активность и функции мозга.
6. Улучшает работу желудочно-кишечного тракта, нормализуя кислотность желудочного сока, помогает перевариванию, особенно усвоению углеводов, необходим для тонуса мышц пищеварительного тракта.
7. Обладает болеутоляющим свойством, ослабляет зубную послеоперационную боль.
8. Тиамин в комплексе с другими витаминами группы В и аскорбиновой кислотой, помогают организму противостоять инфекционным и вирусным заболеваниям.
9. Способствует лечению опоясывающего лишая.
10. Препятствует разрушению клеток вследствие возраста и действия курения и алкоголя, т.е. проявляет себя как антиоксидант.
11. Тиамин, активно взаимодействуя с витамином В12 и фолиевой кислотой, участвует в синтезе метионина — аминокислоты, необходимой для обезвреживания токсичных продуктов.
12. Снижает уровень холестерина в крови.
13. Способствует заживлению ран, активно участвуя в клеточном обмене веществ.
14. Помогает при морской болезни и укачивании.
15. Отгоняет насекомых, особенно комаров.

СОДЕРЖАНИЕ ВИТАМИНА В1 В ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ

Витамин В1 содержится во многих продуктах как растительного происхождения (особенно в орехах и крупах), так и животного (свинина, печень, почки). В небольшом количестве он синтезируется бактериями, обитающими в кишечнике человека. Правильно построить свой рацион Вам поможет таблица, показывающая уровень содержания тиамина в различных продуктах.

Продукты с содержанием тиамина 0,09 – 0,06 мг в 100 граммах: яйца, капуста белокачанная, свекла, лук, огурцы, редис, сладкий перец, томаты, ананас, инжир, малина, апельсины, мандарины.

Продукты с содержанием тиамина 0,05 – 0,01 мг в 100 граммах: молочные продукты (молоко, творог, сметана, сыр), сельдь, репа, баклажан, тыква, зелень петрушки, квашеная капуста, виноград, смородина, вишня, слива, абрикосы, лимоны, грейпфрут, яблоки, груши, арбуз, дыня, персик, гранат, бананы, свежие грибы.

Данные достаточно условные, содержание витамина В1 сильно зависит от почвы, где продукт произрастал. Длительное (например, 12 месяцев) хранение продуктов в холоде может также привести к его существенным потерям. Зеленые бобы, например, теряют более 90% от их первоначального содержания тиамина за один год хранения в замороженном состоянии. Потеря его для других продуктов изменяется в диапазоне 20-60%.

ДЕЙСТВИЕ ВИТАМИНА В1 В ОРГАНИЗМЕ

В организме тиамин переходит в активную форму тогда, когда есть магний. Вместе с продуктами, содержащими тиамин, включайте в своё питание и продукты, богатые магнием: овсяные и пшеничные отруби, орехи и морские водоросли, какао, курагу, кунжут, соевые бобы, шпинат и креветки.

Главная причина низкого уровня тиамина – это высокое потребление алкоголя. Чай и кофе в больших количествах также выводят тиамин из организма, так что лучше пить поменьше этих напитков, а витаминные препараты, если вам их назначили, запивать чистой водой. Некоторые продукты, в частности сырая рыба, очень быстро расщепляют тиамин.

В составе продуктов питания все витамины и минералы обычно прекрасно дополняют действие друг друга, а вот в случае с инъекциями возможно нежелательное взаимодействие тиамина с витамином В6 и витамином В12, если их ввести одновременно. В этом случае, если у человека возникает аллергическая реакция на тиамин, витамин В6 и витамин В12 могут усилить её в несколько раз.

Тиамин несовместим также с пенициллином, стрептомицином или никотиновой кислотой. Сульфаниламиды, а также спиртосодержащие препараты нарушают нормальное всасывание витамина В1. Антагонистом тиамина является холин. Антибиотики, лекарства, содержащие серу, оральные контрацептивы, антацидные препараты могут снижать уровень тиамина в организме.

СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В ВИТАМИНЕ В1

Физиологические потребности в витамине В1 согласно  Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

• Верхний допустимый уровень не установлен.
• Уточненная физиологическая потребность для взрослых – 1,5 мг/сутки.
• Физиологическая потребность для детей – от 0,3 до 1,5 мг/сутки.

Таблица 1. Рекомендуемая суточная норма потребления тиамина (витамина В1) в зависимости от возраста (мг):

Подавляющее большинство людей нуждается в дополнительном приеме витамина В1. Например, больше тиамина нужно, если большую часть рациона питания составляет вареная пища или рафинированные мучные и зерновые продукты. Люди, употребляющие алкоголь и чай, также нуждаются в более высоких дозах. В условиях холодного климата потребность в тиамине увеличивается до 30-50%.

НЕДОСТАТОК ВИТАМИНА В1 В ОРГАНИЗМЕ

Гиповитаминоз витамина B1 может развиться в случае, если недостаточно его поступление с пищей или если по каким-либо причинам он не усваивается. При этом не только нарушается нормальное течение регулируемых им процессов, но и накапливаются токсичные продукты обмена углеводов (молочная и пировиноградная кислоты).

Основной враг витамина B1 является алкоголизм. Люди, употребляющие в больших количествах кофе, особенно растворимый, чай и рафинированный сахар также могут иметь повышенный риск дефицита тиамина, так как эти напитки с одной стороны активно разрушают витамины группы В, а с другой действуют как диуретики (мочегонное) и выводят жидкость с водорастворимыми витаминами из организма.

Ранними симптомами недостатка витамина В1 являются: повышенная раздражительность, постоянная усталость, отсутствие аппетита и снижение памяти. Затем появляются: ухудшение сна, вялость, мышечная слабость, зуд и покалывание в ногах, подавленность.

При более остром и длительном дефиците тиамина возникает ряд патологических симптомов:
Со стороны нервной системы: головная боль, периферические полиневриты— воспаление нервов, парезы — ослабление двигательных функций, в тяжелых случаях параличи.
Со стороны сердечно — сосудистой системы: тахикардия — учащение сердцебиения, боли в сердце, расширение сердца, ослабление сердечной деятельности, одышка, отеки.
Со стороны пищеварительных органов: значительное снижение аппетита и тонуса кишечника, запоры, боли в животе, тошнота.

Выраженность этих симптомов зависит от степени дефицита витамина В1 в организме.

ВИТАМИН В1 – ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ

Одним из заболеваний связанным с недостаточностью витамина В1 (тиамина) является алиментарный полиневрит (или Бе́ри-бе́ри; по-сингалезски (Цейлон) «крайняя слабость», от beri слабость). Развитие данной болезни вызывается как недостатком витамина В1 (тиамина) в питании, так  и нарушением его (тиамина) усвоения в организме. Бери-бери характеризуется амиотрофией, расстройствами сердечно-сосудистой системы, полиневритом.

Витамин В1 употребляется при лечении органических дисфункций мозга, таких как «синдром органического поражения мозга«, помогает улучшить функционирование мозга у здоровых людей, повышая способность к обучению. Дополнительный прием тиамина помогает при лечении депрессии и других психических заболеваний. Тиамин улучшает функции нервной системы и понижает боль при разнообразных неврологических болезнях.

Применяется при: невритах, полиневритах, периферических параличах, астеновегетативном синдроме и др.

Витамин В1 назначается при болезнях сердечнососудистой системы, таких как: недостаточность кровообращения, миокардит, эндартериит. Дополнительный прием тиамина нужен во время применения диуретических препаратов при гипертонии, застойной сердечной недостаточности, т. к. они повышают его выведение из организма.

В дерматологической практике витамин В1 употребляется при дерматозах неврогенного происхождения, зуде кожи различной этиологии, пиодермии, экземе, псориазе.

Применение витамина В1 показано для лечения заболеваний органов пищеварения:

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Хронический гастрит, сопровождающийся нарушениями двигательной и секреторной функций желудка.
3. Хронический энтерит с синдромом малабсорбции (глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, болезнь Крона, радиационный энтерит).
4. Хронический панкреатит с секреторной недостаточностью.
5. Гепатит.
6. Энтероколит.
7. Болезни оперированного желудка.
8. Цирроз печени.
9. Сахарный диабет.
10. Ожирение.
11. Тиреотоксикоз.

Для профилактики и комплексного лечения данных заболеваний, а также других заболеваний, связанных с дефицитом тиамина, в т.ч. при нарушениях всасывания витамина В1 в кишечнике, рекомендуем принимать пробиотики и (или) продукты функционального питания на основе заквасок пробиотических микроорганизмов: бифидо- и пропионовокислых бактерий.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

1. ПРОБИОТИКИ
2. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
3. БИФИКАРДИО
4. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
5. ПРОПИОНИКС
6. ЙОДПРОПИОНИКС
7. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
8. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
9. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
10. БИФИДОБАКТЕРИИ
11. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
12. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
13. СИНБИОТИКИ
14. РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
15. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
16. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
17. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
18. МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
19. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
20. МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
21. ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
22. ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
23. МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
24. ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
25. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
26. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
27. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
28. ДИСБАКТЕРИОЗ
29. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
30. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
31. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
32. СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
33. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
34. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
35. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
36. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
37. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
38. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
39. НОВОСТИ

Тиамин (витамин B1) [LifeBio.wiki]

Фармакологическая группа: витамины; водорастворимые витамины; витамины группы B
ИЮПАК название: 2 — [3 — [(4-амино-2-метил-пиримидин-5-ил) метил]-4-метил-тиазол-5-ил] этанол
Другие названия: Аневрин, Тиамин
Молекулярная формула: C12h27ClN4OS
Молярная масса: 300,81 г моль-1

Тиамин или витамин B1, названный как «тио-витамин» («серосодержащий витамин») является водорастворимым витамином комплекса витаминов группы В. Изначально вещество было названо «аневрин», из-за возникновения опасных неврологических эффектов при его отсутствии в рационе, однако затем вещество получает название «витамин B1». Его фосфатные производные участвуют во многих клеточных процессах. Наиболее характерная форма – тиаминпирофосфат (ТПФ), кофермент в катаболизме сахаров и аминокислот. Тиамин используется в биосинтезе нейротрансмиттера ацетилхолина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В дрожжах ТПФ также необходим при первом этапе спиртового брожения.
Все живые организмы используют тиамин, но синтезируется он только бактериями, грибами и растениями. Животные должны получать его из своего рациона, и, таким образом, для них оно является жизненно необходимым питательным веществом. Недостаточное потребление витамина В у птиц провоцирует развитие характерного полиневрита. У млекопитающих дефицит приводит к развитию синдрома Корсакова, оптической нейропатии, и болезни под названием бери-бери, которая влияет на периферическую нервную систему (полиневрит) и / или сердечно-сосудистую систему. В случае дефицита тиамина в отсутствии лечения возможен летальный исход. В менее тяжелых случаях, неспецифические признаки дефицита включают в себя недомогание, потерю веса, раздражительность и спутанность сознания.

Химические свойства

Тиамин является бесцветным сероорганическим соединением с химической формулой C12h27N4OS. Структурно он состоит из аминопиримидина и тиазольного кольца, связанных метиленовым мостиком. Тиазол замещен метильной и гидроксиэтильной боковыми цепями. Тиамин растворяется в воде, метаноле и глицерине и практически нерастворим в менее полярных органических растворителях. Он устойчив при низких значениях рН, однако неустойчив в щелочных растворах. Тиамин, который представляет собой N-гетероциклический карбен, может использоваться вместо цианида в качестве катализатора конденсации бензоина. Тиамин нестабилен при воздействии тепла, но стабилен при хранении в замороженном состоянии. Он неустойчив при воздействии ультрафиолетового света и гамма-облучения. Тиамин участвует в реакциях Майяра.

Биосинтез тиамина

Комплекс биосинтеза тиамина встречается у бактерий, некоторых простейших, растений и грибов. Фрагменты тиазола и пиримида биосинтезируются по отдельности, а затем объединяются, образуя ТМФ под действием тиамин-фосфат-синтазы (EC 2.5.1.3). У различных организмов может различаться процесс биосинтеза. У бактерий E.coli и других энтеробактерий ТМФ может фосфорилироваться до кофактора ТДФ при помощи тиамин-фосфат киназы (ТМФ + АТФ → ТДФ + АДФ, EC 2.7.4.16). У большинства бактерий и эукариот ТМФ гидролизуется тиамином, который затем может быть пирофосфориллирован в Тиаминдифосфат с помощью тиамин дифосфокиназы (тиамин + АТФ → ТДФ + AMP, EC 2.7.6.2).
Биосинтез регулируется рибосвитчами. При наличии достаточного количества тиамина в клетке тиамин связывается с кодирующими генами мРНК, предотвращая трансляцию ферментов. В отсутствии тиамина отсутствует и ингибирование, и спокойно производятся ферменты, необходимые для биосинтеза. Конкретный рибосчвитч, рибосвитч тиаминпирофосфата, является единственным рибосвитчем, имеющимся как в эукариотических, так и в прокариотических организмах.

Тиамин в продуктах питания

Тиамин в низких концентрациях можно обнаружить в большом разнообразии пищевых продуктов. Больше всего тиамина содержится в дрожжах, дрожжевом экстракте и свинине. Зерна являются наиболее важным пищевым источником тиамина, в силу их распространенности. Цельные зерна содержат больше тиамина, чем очищенные зерна, так как тиамин встречается в основном в наружных слоях зерна и в зародыше (который удаляется при очистке). Например, в 100 г пшеничной муки содержится 0,55 мг тиамина, в то время как в 100 г белой муки содержит только 0,06 мг тиамина. В США обработанную муку обогащают мононитратом тиамина (а также ниацином, двухвалентным железом, рибофлавином и фолиевой кислотой), чтобы заменить потери, которые имели место при обработке. В Австралии в продукты питания по той же причине добавляют тиамин, фолиевую кислоту и йодированную соль. При дефиците витамина В рекомендуется употреблять в пишу цельные диетические продукты.
Продукты, также богатые тиамином: овсянка, лен, подсолнечник, коричневый рис, цельнозерновая рожь, спаржа, капуста, цветная капуста, картофель, апельсины, печень (говядины, свинины и курицы) и яйца.
Тиамин гидрохлорид (бетаксин) является (сам по себе) белой кристаллическом гигроскопичной пищевой добавкой, использующейся для создания мясистого привкуса при приготовлении соусов или супов. Это естественный посредник в реакции тиамин-HCl, которая предшествует гидролизу и фосфорилированию, до его использования (в виде тиаминпирофосфата) в ряде ферментативных аминокислот, жирных кислот и углеводных реакций.

Суточное потребление и высокие дозы

Суточная норма потребления тиамина в большинстве стран установлена на уровне около 1,4 мг. Тем не менее, в ходе добровольных испытаний на женщинах при суточных дозах 50 мг наблюдалось увеличение умственной активности. Нет данных о побочных эффектах, связанных с избыточным потреблением тиамина с пищей или добавками. Поскольку для количественной оценки риска данных недостаточно, нет данных и о верхнем допустимом уровне потребления тиамина.

Антагонисты тиамина

Тиамин в продуктах питания может разлагаться различными способами. Сульфиты, которые добавляются в продукты обычно в качестве консерванта, атакуют тиамин на метиленовом мостике в структуре, расщепляя пиримидиновое кольцо в кольце тиазола. В кислой среде скорость этой реакции увеличивается. Тиамин разрушается под воздействием термолабильных тиаминаз (присутствующих в сырой рыбе и моллюсках). Некоторые тиаминазы производятся бактериями. Бактериальные тиаминазы – это ферменты клеточной поверхности, которые перед активацией должны отделиться от мембраны; в ацидотических состояниях у жвачных животных может наблюдаться диссоциация. Бактерии рубца также редуцируют сульфат до сульфита, поэтому высокое диетическое потребление сульфата может обладать антагонистической по отношению к тиамину активностью.
Растения-антагонисты тиамина являются термостойкими и встречаются как в орто-, так и в пара-гидрофенолах. Некоторые примеры этих антагонистов: кофейная кислота, хлорогеновая кислота и дубильная кислота. Эти соединения взаимодействуют с тиамином, окисляя тиазольное кольцо, отменяя тем самым возможность его поглощения. Два флавоноида, кверцетин и рутин, также являются антагонистами тиамина.

Поглощение и транспорт

Поглощение

Тиамин высвобождается под действием фосфатазы и пирофосфатазы в верхней части тонкой кишки. При низких концентрациях процесс опосредован носителем, а при более высоких концентрациях поглощение происходит за счет пассивной диффузии. Активный транспорт является наибольшим в тощей и подвздошной кишках (он тормозится при потреблении алкоголя и дефиците фолиевой кислоты). Снижение поглощения тиамина происходит при потреблении его в дозах более 5 мг/сут. Клетки слизистой оболочки кишечника обладают активностью тиамин пирофосфокиназы, однако не ясно, связан ли фермент с активным поглощением. Большинство тиамина в кишечнике находится в пирофосфориллированной форме тиаминдифосфата, в то время как тиамин, поступающий на серозную сторону кишечника, часто находится в свободной форме. Поглощение тиамина клетками кишечника, вероятно, связано в некотором роде с его фосфорилированием/дефосфорилированием. На серозной стороне кишечника сброс витамина клетками зависит от Na +-зависимой АТФазы.

Связывание с белками сыворотки

Большинство тиамина в сыворотке связано с белками, в основном – с альбумином. Примерно 90% от общего количества тиамина в крови находится в эритроцитах. В сыворотке крыс был найден специфический связывающий белок, тиамин-связывающий белок, который, как полагают, является гормон регулирующим белком-носителем, важным распределения тиамина в тканях.

Клеточное поглощение

Поглощение тиамина клетками крови и других тканей происходит посредством активного транспорта и пассивной диффузии. Мозгу требуется гораздо большее количество тиамина, чем другим клеткам организма. Большая часть попадаемого в организм тиамина никогда не достигает мозга из-за пассивной диффузии и гематоэнцефалического барьера. Около 80% внутриклеточного тиамина фосфорилируется и связывается с белками. В некоторых тканях поглощение и выделение тиамина опосредовано растворимым транспортером тиамина, который зависит от Na + и трансцеллюлярного протонного градиента.

Тканевое распределение

Запасы тиамина в организме человека равны приблизительно 25-30 мг, а наибольшая его концентрация содержится в скелетных мышцах, сердце, мозге, печени и почках. ТМФ и свободный (нефосфорилированный) тиамин присутствуют в плазме крови, молоке, спинномозговой жидкости, и, возможно, во внеклеточной жидкости. В отличие от высоко фосфорилированных форм тиамина, ТМФ и свободный тиамин способны пересекать клеточные мембраны. Содержание тиамина в тканях человека меньше, чем у других видов.

Экскреция

Тиамин и его кислотные метаболиты (2-метил-4-амино-5-пиримидин карбоновая кислота, 4-метил-тиазол-5-уксусная кислота и тиамин уксусная кислота) выделяются из организма преимущественно с мочой.

Производные тиамин фосфата и их функции

Тиамин является основной транспортной формой витамина, в то время как активные формы являются фосфорилированными производными тиамина. Всего существует пять известных природных производных тиамин фосфата: тиамин монофосфат (ТМФ), тиамин дифосфат (ТДФ), в их составе также иногда называют тиамина пирофосфат (ТПФ), тиамин трифосфат (ТТФ), и недавно обнаруженный аденозинтиамин трифосфат (AТТФ) и аденозин тиамин дифосфат (AТДФ).

Тиамин дифосфат

Физиологическая роль ТМФ не известна, однако дифосфат является, безусловно, физиологически значимым веществом. Синтез тиамин дифосфата (ТДФ), также известного как тиамин пирофосфат (ТПФ) или кокарбоксилаза, катализируется ферментом тиамин дифосфокиназы в соответствии с реакцией тиамин + АТФ → ТДФ + AMP (EC 2.7.6.2). ТДФ является коферментом для нескольких ферментов, которые катализируют перенос двух углеродных единиц и, в частности, дегидрирование (декарбоксилирование и последующую конъюгацию с коэнзимом) 2-оксокислот (альфа-кето-кислот). Например:
У большинства видов:
• дегидрогеназа пирувата и 2 оксоглютарат дегидрогеназа (также известная как α-кетоглутаратдегидрогеназы)
• дегидрогеназы α-кетокислот с разветвленной цепью
• 2-hydroxyphytanoyl-КоА лиаза
• транскетолаза
У некоторых видов:
• пируватдекарбоксилаза (у дрожжей)
• несколько дополнительных бактериальных ферментов
Ферменты транскетолазы, пируватдегидрогеназы (ПДГ) и 2-оксоглутарат дегидрогеназы (ОГДГ) являются важными в углеводном обмене. Цитозольный фермент транскетолазы является ключевым игроком в пентозофосфатном пути, одном из основных маршрутов для биосинтеза дезоксирибозой пентозы и рибозы. Митохондриальные ПДГ и ОГДГ являются частью биохимических путей, которые приводят к генерации аденозинтрифосфата (АТФ), одной из основных форм клеточной энергии. ПДГ связывает гликолиз в цикле лимонной кислоты, а реакция, катализируемая ОГДГ, является лимитирующей стадией в цикле лимонной кислоты. В нервной системе ПГД также вовлечен в производство ацетилхолина, нейротрансмиттера и синтез миелина.

Тиамин трифосфат

Тиамин трифосфат (ТТФ) долгое время считался специфической нейроактивной формой тиамина. Тем не менее, в последнее время было показано, что ТТФ существует в бактериях, грибках, растениях и животных, что указывает на гораздо более общую клеточную роль. В частности, в E.coli, ТТФ, по-видимому, реагирует на аминокислотный голод.

Аденозинтрифосфат тиамин

Аденозинтрифосфат тиамин (AТФТ) или тиаминилированный аденозинтрифосфат, недавно был обнаружен в кишечной палочке, где он накапливается в результате углеродного голодания. В E.coli, AТФТ может составлять до 20% от общего тиамина. Кроме того, в меньшем количестве он присутствует в дрожжах, корнях высших растений и тканях животных.

Аденозин тиамин дифосфат

Аденозин тиамин дифосфат (АТДФ) или тиаминилированный АДФ, существует в небольших количествах в печени позвоночных, однако его роль все еще остается неизвестной.

Дефицит тиамина

Производные тиамина и тиамин-зависимые ферменты присутствуют во всех клетках организма, и таким образом, дефицит оказывает влияние на все системы органов. Нервная система оказывается особенно чувствительной к дефициту тиамина, из-за ее зависимости от окислительного метаболизма.
Дефицит тиамина обычно проявляется подостро и может привести к метаболической коме и смерти. Недостаток тиамина может быть вызван недоеданием, диетой с высоким содержанием продуктов, богатых тиаминазой (сырая пресноводная рыба, сырые моллюски, папоротники) и / или продуктов с высоким содержанием анти-тиаминных факторов (чай, кофе, орех катеху), грубыми нарушениями питания, связанными с хроническими заболеваниями, такими как алкоголизм, желудочно-кишечные расстройства, ВИЧ, СПИД и частая рвота. Предполагается, что множество людей, страдающих диабетом, страдают от дефицита тиамина, что может быть связано с некоторыми возможными осложнениями.
Синдромы, вызванные дефицитом тиамина, включают в себя: бери-бери, синдром Вернике-Корсакова и оптическую нейропатию. Тиамин также может быть использован для лечения потери памяти при болезни Альцгеймера и алкогольной болезни мозга.

Болезнь Альцгеймера

Дефицит тиамина может оказывать пагубное воздействие на холинергическую систему. При болезни Альцгеймера тиамин-зависимые ферменты могут быть изменены; следовательно, тиамин в фармакологических дозах (от 3 до 8 г/сут перорально) может оказывать мягкое благотворное влияние при деменции типа Альцгеймера. Фурсультиамин (ТТФД), производное тиамина, оказывает умеренный положительный эффект на пациентов с болезнью Альцгеймера, в качестве альтернативного лечения больших доз тиамин гидрохлорида. Все еще не ясны механизм и этиология воздействия тиамина на болезнь Альцгеймера, а также пока что полностью не подтверждены доказательства его эффективности.

Бери-бери

Бери-бери является неврологическим и сердечно-сосудистым заболеванием. Три основные формы заболевания – сухое бери-бери, влажное бери-бери и младенческое бери-бери.
• Сухое бери-бери характеризуется главным образом периферической нейропатией, то есть симметричным ухудшением сенсорных, моторных и рефлекторных функций, более влияющим на дистальные, нежели проксимальные, сегменты конечностей и вызывающим болезненность икроножных мышц.
Тем не менее, недавно было признано, что периферическая нейропатия (покалывание или онемение в конечностях), связанная с дефицитом тиамина, может также быть представлена аксональной нейропатией (частичным параличом или потерей чувствительности). Периферическая нейропатия может проявляться подострой двигательной аксональной нейропатией, имитирующей синдром Гийена-Барре; или как подострая сенсорная атаксия.
• Влажное бери-бери связано со спутанностью сознания, мышечной атрофией, отеками, тахикардией, кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью в дополнение к периферической невропатии.
• Младенческое бери-бери встречается у детей, кормящихся грудью, если у матери имеется дефицит тиамина (который внешне может никак не проявляться). Расстройство у младенцев может выражаться в сердечных, афонических или псевдоминингитных формах. Младенцы с сердечным бери-бери часто громко и пронзительно плачут, также наблюдается рвота и тахикардия. Не редки при этом судороги, и если быстро не ввести в организм ребенка тиамин, может наступить смерть.
После введения тиамина улучшение наблюдается, как правило, в течение 24 часов. Улучшения периферической нейропатии может потребовать нескольких месяцев лечения с помощью тиамина.

Алкогольная болезнь мозга

Нервные и другие поддерживающие клетки (например, клетки глии) нервной системы требуют наличия тиамина. Примеры неврологических расстройств, связанных со злоупотреблением алкоголем, включают энцефалопатию Вернике (ЭВ, синдром Вернике-Корсакова) и психоз Корсакова (алкогольный амнестический синдром), а также когнитивные нарушения различной степени.
Энцефалопатия Вернике является наиболее часто встречающимся проявлением дефицита тиамина в западном обществе, хотя она также может наблюдаться у больных с нарушениями питания и вследствие других причин, таких как желудочно-кишечные заболевания, инфекции ВИЧ-СПИД, избыточное применение парентеральной глюкозы или переедание без адекватного количества B-витаминных добавок. Это поразительное нервно-психическое расстройство характеризуется параличом движений глаз, нарушением стояния и ходьбы и заметным ухудшением психических функций.

Оптическая нейропатия

При дефиците тиамина также может наблюдаться оптическая нейропатия, характеризующаяся двусторонней потерей зрения, центроцекальной скотомой и нарушениями цветового восприятия. Офтальмологический анализ обычно показывает двусторонний отек диска зрительного нерва в острой фазе и двустороннюю атрофию зрительного нерва.

Алкоголики испытывают дефицит тиамина по следующим причинам:
• Недостаточное потребление питательных веществ: алкоголики, как правило, потребляют тиамин в количествах, меньше рекомендованных.
• Снижение поглощения тиамина из желудочно-кишечного тракта: Активный транспорт тиамина в энтероциты искажается при остром воздействии алкоголя.
• Запасы тиамина в печени снижаются из-за стеатоза или фиброза печени.
• Нарушение использование тиамина: из-за хронического потребления алкоголя уровень магния, необходимого для связывания тиамина с ферментами, использующими тиамин в клетке, также является недостаточным. Неэффективное использование тиамина, который достигает клетку, еще больше усугубляет дефицит.
• Этанол сам по себе ингибирует транспорт тиамина в желудочно-кишечном тракте и блокирует фосфорилирование тиамина в виде его кофактора (ТДФ).
Считается, что синдром Корсакова (ухудшение функций мозга), наблюдается у пациентов, изначально диагнозированных ЭВ. Это амнестически-конфабуляторный синдром, характеризующийся ретроградной и антероградной амнезией, нарушением концептуальных функций и снижением спонтанности и инициативности.
При улучшении питания и прекращении потребления алкоголя устраняются и некоторые нарушения, связанные с дефицитом тиамина, в частности, плохое функционирование мозга, однако в более тяжелых случаях, синдром Вернике-Корсакова оставляет необратимые повреждения.

Дефицит тиамина у домашней птицы

Поскольку большинство используемой в птичьих кормах пищи содержит достаточное количество витаминов для удовлетворения их потребностей, при такой «коммерческой» диете у птиц не наблюдается авитаминоза. Так, по крайней мере, считалось в 1960-х годах.
Пожилые куры показывают признаки авитаминоза через 3 недели после начала дефицитной диеты. У молодых птенцов эти признаки могут начать проявляться уже в 2-недельном возрасте.
У молодых птенцов заболевание начинается внезапно. Наблюдается анорексии и нетвердая походка. Позже проявляются опорно-двигательные нарушения, начиная с видимого паралича сгибателей пальцев. Характерная позиция называется «созерцание звезд», когда тело цыпленка «держится на скакательных суставах и голове в опистотонусе».
Ответ организма на введение витамина довольно быстр, улучшение возникает уже через несколько часов.
Дифференциальная диагностика включает дефицит рибофлавина и птичий энцефаломиелит. При дефиците рибофлавина характерным симптомом являются «подвернутые пальцы». Мышечный тремор является типичным для инфекционного энцефаломиелита. Терапевтический диагноз может быть поставлен только после лечения пострадавших птиц тиамином. Если в течение нескольких часов отклика не наблюдается, дефицит тиамина можно исключить.

Дефицит тиамина у жвачных животных

Полиоэнцефаломаляция (ПЭМ) – наиболее распространенное расстройство дефицита тиамина у молодых жвачных и нежвачных животных. Симптомы ПЭМ включают обильную, но переходную, диарею, вялость, круговые движения, «созерцание звезд» или опистотонус (конвульсивное вытягивание головы за шею) и тремор мышц. Наиболее распространенной причиной является кормление животных пищей с высоким содержанием углеводов, что приводит к разрастанию бактерий-продуцентов тиаминазы, также возможен диетический прием тиаминазы (например, из папоротника) или ингибирование поглощения тиамина при высоком потреблении серы. Еще одной причиной ПЭМ является инфекция Clostridium Sporogenes, или Bacillus aneurinolyticus. Эти бактерии вырабатывают тиаминазы, которые вызывают острый дефицит тиамина у пострадавших животных.

Идиопатическое паралитическое заболевание у диких птиц, рыб и млекопитающих

В последнее время дефицит тиамина определялся в качестве причины паралитического заболевания, поражающего диких птиц в районе Балтийского моря, начиная с 1982 года. При этой болезни птицы испытывают трудности в поддержании крыльев в сложенном вдоль тела положении во время отдыха, теряют способность к полету и голос, также возможен паралич крыльев и ног и смерть. Заболевание сказывается в первую очередь на птицах весом 0,5-1 кг, таких как серебристая чайка (Larus argentatus), Обыкновенный скворец (Sturnus vulgaris) и обыкновенная гага (Somateria mollissima). Исследователи отмечают: «вследствие того, что исследуемые виды занимают широкий спектр экологических ниш и позиций в пищевой сети, мы не отрицаем возможности того, что другие классы животных также могут страдать от дефицита тиамина».
В графствах Блекинг и Скон (юг Швеции) с начала 2000-х началась массовая гибель птиц, особенно серебристой чайки. Совсем недавно были затронуты виды и других классов. За последние годы в знаменитой реке Mörrumsån возросла смертность лосося (Salmo salar). Млекопитающее Евразийский Лось (Alces аlces) также страдает в необычайно крупных количествах. В ходе анализа выяснилось, что общей причиной этих бедствий является недостаток тиамина. В апреле 2012 года Окружной административный совет Блекинга посчитал сложившуюся ситуацию настольно тревожной, что выступил с просьбой к правительству Швеции о проведении более тщательного исследования.

Анализ и диагностическое тестирование

Положительный результат диагностики дефицита тиамина может быть установлен путем измерения активности фермента транскетолазы в эритроцитах (количественный анализ активации транскетолазы эритроцитов). Тиамин и его фосфатные производные также могут быть обнаружены непосредственно в кровотоке, тканях, пищевых продуктах, кормах для животных и фармацевтических препаратах, после преобразования тиамина в его флуоресцентное производное тиохром (тиохромный анализ) и разделение при помощи высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). В последние годы возникает все большее количество методов капиллярного электрофореза и методов капиллярных ферментативных реакций в качестве потенциальных альтернативных методов определения и мониторинга тиамина в образцах. Нормальная концентрация тиамина в ЭДТА-крови (кровь с этилендиаминтетрауксусной кислотой) составляет около 20-100 мкг/л.

Генетические заболевания

Генетические заболевания, связанные с нарушением транспорта тиамина, редки, но достаточно серьезны. Тиаминзависимая мегалобластная анемия (ТЗМА) с сахарным диабетом и нейросенсорной тугоухостью – это аутосомно-рецессивные расстройства, вызванные мутациями в гене SLC19A2, транспортера тиамина с высоким сродством. Пациенты, страдающие ТЗМА, не проявляют признаков системного дефицита тиамина, так как в транспортной системе тиамина предполагается избыточность. Это привело к открытию второго транспортера тиамина с высоким сродством, SLC19A3. Болезнь Ли (подострая некротизирующая энцефаломиелопатия) – наследственное заболевание, которое затрагивает главным образом детей в первые годы жизни и является неизменно фатальным. Патологические сходство между болезнью Ли и ЭВ ведет к предположению, что их причиной является какой-либо дефект в метаболизме тиамина. Наиболее последовательными были сведения об аномалии в активации пируватдегидрогеназного комплекса.
Другие нарушения, в которые включались предполагаемые роли тиамина – это подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, паранеопластический синдром и Нигерийская сезонная атаксия. Кроме того, сообщалось о нескольких наследственных нарушениях ТДФ-зависимых ферментов, которые могут реагировать на лечение тиамином.

История

Тиамин был первым описанным водорастворимым витамином. Его открытие породило ряд других открытий и к возникновению самого понятия «витамины».
В 1884 году Канехиро Такаки (1849-1920), главный хирург японского флота, отклонил господствующую тогда микробную теорию авитаминоза и предположил, что это заболевание может быть связано с недостатками в рационе. Улучшив рацион моряков на военном корабле, он обнаружил, что замена белого риса (который составлял основу их рациона) ячменем, мясом, молоком, хлебом, овощами, вызвала практически полную ликвидацию авитаминоза во время 9-месячного морского путешествия. Тем не менее, так как Такаки добавил в их рацион большое множество разнообразных продуктов питания, был сделан неверный вывод о пользе увеличения потребления азота, так как в то время витамины были неизвестными веществами. Кроме того, представителей ВМФ не удалось убедить в необходимости столь дорогой программы диетического улучшения, тем более многие мужчины продолжали умирать от авитаминоза даже во время русско-японской войны 1904-5. Однако в 1905 году, после того, как в рисовых отрубях был обнаружен антиавитаминозный фактор (удаляемый из белого риса при обработке) и в коричневом ячменном рисе, Такаки был вознагражден титулом барона, после чего он получил прозвище «Ячменный барон».
В 1897 году Христиан Эйкман (1858-1930), военный врач в Голландской Ост-Индии, обнаружил, что у птиц, питающихся вареным шлифованным рисом, начинает развиваться паралич, который можно вылечить, прекратив кормить птиц шлифованным рисом. Он утверждал, что бери-бери развивается из-за нервного «яда» в эндосперме риса, а внешние слои зерна дают организму защиту. Его помощник, Геррит Гриджинс (1865-1944), в 1901 году правильно интерпретировал связь между чрезмерным потреблением шлифованного риса и авитаминозом. Он заключил, что во внешних слоях рисового зерна содержатся необходимые организму питательные вещества, которые удаляются при шлифовке.
В 1929 году Эйкману, в конечном счете, была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине, потому что его наблюдения привели к открытию витаминов. Имя этим соединениям дал Казимир Функ. В 1911 году Казимир Функ выделил из рисовых отрубей антинейритические вещества, которое он назвал «витамины» (полагая, что они содержат аминогруппу). В 1926 году голландские химики, Баренд Конрад Петрус Янсен (1884-1962) и его ближайший сотрудник Фредерик Виллем Донат (1889-1957), смогли изолировать и кристаллизовать активное вещество, структура которого была определена в 1934 году Руннелсом Робертом Уильямсом (1886 -1965), химиком из США. Эта же группа в 1936 году синтезировала тиамин («серосодержащий витамин»).
Тиамин изначально назвали «аневрин» (витамин для борьбы с нейритом). Сэр Рудольф Петерс из Оксфорда представил голубей, диета которых была лишена тиамина, в качестве модели для понимания того, как дефицит тиамина может привести к возникновению патологически-физиологических симптомов бери-бери. Действительно, кормление голубей шлифованным рисом приводит к легко узнаваемому сокращению мышц шеи и головы, называемому опистотонус. В отсутствии лечения животное умирало через несколько дней. Введение тиамина на стадии опистотонуса ведет к полному излечению животных в течение 30 мин. Поскольку в мозге голубей не наблюдалось никаких морфологических изменений до и после лечения тиамином, Питерс ввел понятие «биохимическое поражение».
Когда Лохман и Шустер (1937) показали, что дифосфорилированное производное тиамина (тиамин дифосфат, ТДФ) является кофактором, необходимым дл

Витамин B1 (тиамин). Витамины для здорового образа жизни, витаминно-минеральные комплексы для вашего здоровья и долголетия.

Суточная потребность

Нормы физиологической потребности в витамине В₁ в зависимости от возраста в России [МР 2.3.1.2432-08]

Верхний допустимый уровень потребления витамина В₁ для взрослых составляет 5 мг в сутки («Единые санитарно-эпидемиологические и гигиенические требования к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю)» Таможенного союза ЕврАзЭС).

Потребность в тиамине зависит от ряда факторов внешней и внутренней среды, в частности, от характера питания.

Белки высокой биологической ценности обладают сохраняющим тиамин действием. Они способны снижать потребность в тиамине. Отмечались случаи острой тиаминовой недостаточности, обусловленные белковым голоданием.

Избыток углеводов в пище, наоборот, повышает расход тиамина, особенно в организме ребенка.

На потребность в витамине оказывает влияние уровень физической активности.

На потребность в тиамине, кроме значительной физической нагрузки, оказывает влияние большое нервно-психическое напряжение. Также наибольшее значение имеют следующие факторы и состояния: беременность (особенно при токсикозе), лактация, заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, диабет, алкоголизм, различные инфекции и состояния интоксикации.

30 лучших веганских источников тиамина

Тиамин — это водорастворимый витамин группы B, который влияет на ваш мозг, мышцы и сердечно-сосудистую систему.

Дефицит тиамина может привести к потере веса, наряду с потерей памяти, спутанностью сознания, мышечной слабостью и проблемами с сердцем.

Рекомендуемая суточная доза (RDA) тиамина составляет 1,2 мг для мужчин и 1,1 мг для женщин.

Верхнего предела нет, так как ваше тело выводит лишний тиамин с мочой.

Одними из «лучших» источников тиамина являются продукты животного происхождения, поэтому сесть на веганскую диету сложнее. Тем не менее, есть еще много веганских продуктов, в которых содержится значительное количество тиамина.

Лучшие источники веганского тиамина

Используя базу данных Министерства сельского хозяйства США, я получил количество тиамина в более чем 120 веганских цельных продуктах.

Ниже приведена таблица из 30 лучших, в порядке от лучших на порцию к худшим.

Фасоль военно-морская

900 0.331

Некоторые зерна являются отличным источником тиамина. Лучше всего подходит овес, а зерно ржи ненамного хуже.

Два других типа продуктов действительно выделяются:

• Бобовые — Различные виды фасоли (темно-синяя, черная, соя, почки), а также чечевица, горох и арахис входят в топ-15 веганских продуктов. Фасоль имеет отличный аминокислотный профиль и является отличным источником растительного белка.
• Орехи и семена — Макадамия и фисташковые орехи входят в пятерку лучших, и в списке фигурируют несколько видов семян (кунжут, лен, конопля).

Лучшие веганские источники тиамина на 100 калорий

Если вы следите за своими калориями, овес, семена и бобовые могут быть не лучшим выбором для тиамина.

Вместо этого, вот список лучших веганских продуктов с содержанием тиамина на 100 калорий.

10 веточек

Кроме льняного семени и гороха, почти все остальные продукты из топовой таблицы упали этот список.

Эти продукты содержат больше тиамина на калорию, загвоздка в том, что вам придется съесть несколько порций, чтобы достичь суточной нормы.

Почти все продукты в этой таблице — овощи, с добавлением листовой зелени (шпинат, кресс-салат, салат, капуста и т. Д.) В самом верху.

.

Тиамин | Институт Линуса Полинга

1. Танпайхитр В. Тиамин. В: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 9 ^-е изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1999: 381-389.

2. Ринди Г. Тиамин. В: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Настоящие знания в области питания. 7 ^-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: ILSI Press; 1996: 160-166.

3. Хатсон С.М., Свэтт А.Дж., Ланоуэ К.Ф. [Скорректированный] метаболизм аминокислот с разветвленной цепью: значение для установления безопасного потребления.J Nutr. 2005; 135 (6 доп.): 1557S-1564S. (PubMed)

4. Броуди Т. Биохимия питания. 2 ^-е изд. Сан-Диего: Academic Press; 1999.

5. Доннино М. Желудочно-кишечный бери-бери: ранее нераспознанный синдром. Ann Intern Med. 2004; 141 (11): 898-899. (PubMed)

6. Макдауэлл Л. Тиамин. В: Витамины в питании животных и человека. 2 ^-е изд. Эймс: Издательство государственного университета Айовы; 2000: 265-310.

7. Ямасаки Х., Тада Х., Кавано С., Аонума К.Обратимая легочная гипертензия, лактоацидоз и быстро развивающаяся полиорганная недостаточность как проявления шошин-бери-бери. Circ J. 2010; 74 (9): 1983–1985. (PubMed)

8. Досс А., Махад Д., Романовски К.А. Энцефалопатия Вернике: необычные результаты у неалкогольных пациентов. J Comput Assist Tomogr. 2003; 27 (2): 235-240. (PubMed)

9. Хазелл А.С., Фаим С., Вертхаймер Г., Сильва В.Р., Маркес С.С. Влияние оксидативного стресса на дефицит тиамина: многофакторная нацеленная проблема.Neurochem Int. 2013; 62 (5): 796-802. (PubMed)

10. Саад Л., Сильва Л.Ф., Банзато К.Э., Дантас К.Р., Гарсиа С. младший. Нервная анорексия и синдром Вернике-Корсакова: клинический случай. Представитель J Med 2010; 4: 217. (PubMed)

11. Беккер Д.А., Бальцер Л.Дж., Галетта С.Л. Неврологические осложнения недостаточности питания после бариатрической хирургии. J Obes. 2012; 2012: 608534. (PubMed)

12. Юнг Э.С., Квон О, Ли Ш. и др. Энцефалопатия Вернике при распространенном раке желудка.Лечение рака Res. 2010; 42 (2): 77-81. (PubMed)

13. Гринспон Дж., Перрон Э. Э., Алаиш С. М.. Бери-бери Шошина имитирует сепсис центральной линии у ребенка с синдромом короткой кишки. Всемирный педиатрический журнал: World J Pediatr. 2010; 6 (4): 366-368. (PubMed)

14. Секейра Лопеш да Силва Дж. Т., Алмараз Веларде Р., Ольгадо Ферреро Ф. и др. Энцефалопатия Вернике, вызванная полным питанием родителей. Nutr Hosp. 2010; 25 (6): 1034-1036. (PubMed)

15. Франсини-Пезенти Ф., Брокаделло Ф., Манара Р., Сантелли Л., Ларони А., Карегаро Л.Синдром Вернике при парентеральном кормлении: обычное осложнение. Питание. 2009; 25 (2): 142-146. (PubMed)

16. Кришна С., Тейлор А.М., Супанаранонд В. и др. Дефицит тиамина и малярия у взрослых из Юго-Восточной Азии. Lancet. 1999; 353 (9152): 546-549. (PubMed)

17. Mayxay M, Taylor AM, Khanthavong M, et al. Дефицит тиамина и неосложненная малярия falciparum в Лаосе. Trop Med Int Health. 2007; 12 (3): 363-369. (PubMed)

18. Мури Р.М., Фон Овербек Дж., Фуррер Дж., Баллмер П.Е.Дефицит тиамина у ВИЧ-положительных пациентов: оценка по активности транскетолазы эритроцитов и эффекту тиаминпирофосфата. Clin Nutr. 1999; 18 (6): 375-378. (PubMed)

19. Станга З., Бруннер А., Лойенбергер М. и др. Питание в клинической практике — синдром возобновления питания: наглядные примеры и рекомендации по профилактике и лечению. Eur J Clin Nutr. 2008; 62 (6): 687-694. (PubMed)

20. Suter PM, Haller J, Hany A, Vetter W. Использование диуретиков: риск субклинической недостаточности тиамина у пожилых пациентов.J Nutr Здоровье Старения. 2000; 4 (2): 69-71. (PubMed)

21. Рик Дж., Халкин Х., Алмог С. и др. У здоровых добровольцев потеря тиамина с мочой увеличивается при приеме низких доз фуросемида. J Lab Clin Med. 1999; 134 (3): 238-243. (PubMed)

22. Sica DA. Петлевые диуретики, баланс тиамина и сердечная недостаточность. Застойная сердечная недостаточность 2007; 13 (4): 244-247. (PubMed)

23. Зенук С., Хили Дж., Доннелли Дж., Вайланкур Р., Алмалки Ю., Смит С. Дефицит тиамина у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, получающих длительную терапию фуросемидом.Может J Clin Pharmacol. 2003; 10 (4): 184-8. (PubMed)

24. Хунг С.К., Хунг С.Х., Тарнг, округ Колумбия, Ян В.К., Чен Т.В., Хуанг Т.П. Дефицит тиамина и необъяснимая энцефалопатия у пациентов, находящихся на гемодиализе и перитонеальном диализе. Am J Kidney Dis. 2001; 38 (5): 941-947. (PubMed)

25. Wilcox CS. Вызывают ли диуретики дефицит тиамина? J Lab Clin Med. 1999; 134 (3): 192-193.

26. Вимоксант С.Л., Хилкер Д.М., Накорнчай С., Рунгруангсак К., Дханамитта С. Влияние орехов бетеля и ферментированной рыбы на тиаминный статус северо-восточных тайцев.Am J Clin Nutr. 1975; 28 (12): 1458-1463. (PubMed)

27. Ventura A, Mafe MC, Bourguet M, Tornero C. Энцефалопатия Вернике, вторичная по отношению к гипертиреозу и употреблению продуктов, богатых тиаминазой. Neurologia. 2013; 28 (4): 257-259. (PubMed)

28. Нисимунэ Т., Ватанабэ Й., Окадзаки Х., Акаи Х. Тиамин разлагается из-за Anaphe spp. энтомофагия у пациентов с сезонной атаксией в Нигерии. J Nutr. 2000; 130 (6): 1625-1628. (PubMed)

29. Совет по продовольствию и питанию, Институт медицины.Тиамин. Рекомендуемая диета: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B ₆ , витамин B ₁₂ , пантотеновая кислота, биотин и холин. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998: 58-86. (Национальная академия прессы)

30. Камминг Р.Г., Митчелл П., Смит В. Диета и катаракта: исследование глаз Голубых гор. Офтальмология. 2000; 107 (3): 450-456. (PubMed)

31. Жак П.Ф., Тейлор А., Мёллер С. и др. Долгосрочное потребление питательных веществ и 5-летнее изменение помутнения ядер хрусталика.Arch Ophthalmol. 2005; 123 (4): 517-526. (PubMed)

32. Thornalley PJ, Babaei-Jadidi R, Al Ali H, et al. Высокая распространенность низкой концентрации тиамина в плазме при диабете связана с маркером сосудистого заболевания. Diabetologia. 2007; 50 (10): 2164-2170. (PubMed)

33. Ларкин Дж. Р., Чжан Ф., Годфри Л. и др. Индуцированная глюкозой подавляющая регуляция транспортеров тиамина в эпителии проксимальных канальцев почек вызывает недостаточность тиамина при диабете. PLoS One. 2012; 7: e53175.(PubMed)

34. Ратанасвами П., Сундаресан Р. Влияние дефицита тиамина на биосинтез инсулина у крыс. Biochem Int. 1991; 24 (6): 1057-1062. (PubMed)

35. Ратанасвами П., Пурани А., Сундаресан Р. Влияние дефицита тиамина на секрецию инсулина и метаболизм глюкозы в изолированных островках поджелудочной железы крыс. Biochem Int. 1991; 25 (3): 577-583. (PubMed)

36. Alaei Shahmiri F, Soares MJ, Zhao Y, Sherriff J. Прием высоких доз тиамина улучшает толерантность к глюкозе у лиц с гипергликемией: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование.Eur J Clin Nutr. 2013. 29 мая [Epub перед печатью] (PubMed)

37. Гонсалес-Ортис М., Мартинес-Абундис Э., Роблес-Сервантес Дж. А., Рамирес-Рамирес В., Рамос-Завала М.Г. Влияние введения тиамина на метаболический профиль, цитокины и маркеры воспаления у пациентов с диабетом 2 типа, не получавших лекарств. Eur J Clin Nutr. 2011; 50 (2): 145-149. (PubMed)

38. Теппер О.М., Галиано Р.Д., Капла Дж. М. и др. Клетки-предшественники эндотелия человека от диабетиков II типа обнаруживают нарушение пролиферации, адгезии и включения в сосудистые структуры.Циркуляционный. 2002; 106 (22): 2781-2786. (PubMed)

39. Вонг CY, Qiuwaxi J, Chen H, et al. Ежедневное потребление тиамина коррелирует с уровнем циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников и функцией эндотелия у пациентов с диабетом II типа. Mol Nutr Food Res. 2008; 52 (12): 1421-1427. (PubMed)

40. Раббани Н., Алам С.С., Риаз С. и др. Терапия высокими дозами тиамина для пациентов с диабетом 2 типа и микроальбуминурией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование.Diabetologia. 2009; 52 (2): 208-212. (PubMed)

41. Бабаи-Джадиди Р., Карачалиас Н., Ахмед Н., Баттах С., Торналли П.Дж. Профилактика зарождающейся диабетической нефропатии с помощью высоких доз тиамина и бенфотиамина. Сахарный диабет. 2003; 52 (8): 2110-2120. (PubMed)

42. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Бенфотиамин блокирует три основных пути гипергликемического повреждения и предотвращает экспериментальную диабетическую ретинопатию. Nature Med. 2003; 9 (3): 294-299. (PubMed)

43.Варконьи Т., Кемплер П. Диабетическая невропатия: новые стратегии лечения. Диабет ожирения Metab. 2008; 10 (2): 99-108. (PubMed)

44. Kohda Y, Shirakawa H, Yamane K, et al. Профилактика зарождающейся диабетической кардиомиопатии с помощью высоких доз тиамина. J Toxicol Sci. 2008; 33 (4): 459-472. (PubMed)

45. Lee DC, Chu J, Satz W., Silbergleit R. Низкие уровни тиамина в плазме у пожилых пациентов, поступивших через отделение неотложной помощи. Acad Emerg Med. 2000; 7 (10): 1156-1159. (PubMed)

46.Ито Й., Яманака К., Сусаки Х., Игата А. Перекрестное расследование между дефицитом тиамина и физическим состоянием пожилых людей, нуждающихся в медсестринском уходе. J Nutr Sci Vitaminol. 2012; 58 (3): 210-216. (PubMed)

47. Првулович Д., Хэмпель Х. Амилоид β (A-β) и фосфо-τ (p-τ) как диагностические биомаркеры болезни Альцгеймера. Clin Chem Lab Med. 2011; 49: 367-374. (PubMed)

48. Kish SJ. Ферменты, метаболизирующие энергию мозга при болезни Альцгеймера: комплекс α-кетоглутаратдегидрогеназы и цитохромоксидаза.Ann N Y Acad Sci. 1997; 826: 218-228. (PubMed)

49. Лангбаум Дж. Б., Чен К., Ли В. и др. Категориальный и корреляционный анализ исходных изображений позитронно-эмиссионной томографии с фтордезоксиглюкозой, полученных в рамках Инициативы по нейровизуализации болезни Альцгеймера (ADNI). NeuroImage. 2009; 45 (4): 1107-1116. (PubMed)

50. Arvanitakis Z, Wilson RS, Bienias JL, Evans DA, Bennett DA. Сахарный диабет и риск болезни Альцгеймера и снижение когнитивной функции. Arch Neurol. 2004; 61 (5): 661-666.(PubMed)

51. Гибсон Г.Е., Хирш Дж. А., Сирио Р. Т., Джордан Б. Д., Фонцетти П., Элдер Дж. Аномальные тиамин-зависимые процессы при болезни Альцгеймера. Уроки диабета. Mol Cell Neurosci. 2013; 55: 17-25. (PubMed)

52. Glaso M, Nordbo G, Diep L, Bohmer T. Сниженные концентрации некоторых витаминов у пациентов с нормальным весом и слабоумием типа Альцгеймера с поздним началом без сосудистых заболеваний. J Nutr Здоровье Старения. 2004; 8 (5): 407-413. (PubMed)

53.Бендер Д.А. Оптимальное питание: тиамин, биотин и пантотенат. Proc Nutr Soc. 1999; 58 (2): 427-433. (PubMed)

54. Mastrogiacoma F, Bettendorff L, Grisar T, Kish SJ. Тиамин мозга, его фосфатные эфиры и его метаболизирующие ферменты при болезни Альцгеймера. Энн Нейрол. 1996; 39 (5): 585-591. (PubMed)

55. Херу М., Рагхавендра Рао В.Л., Лавуа Дж., Ричардсон Дж. С., Баттерворт РФ. Изменения фосфорилирования тиамина и тиаминзависимых ферментов при болезни Альцгеймера.Metab Brain Dis. 1996; 11 (1): 81-88. (PubMed)

56. Pan X, Gong N, Zhao J, et al. Мощные положительные эффекты бенфотиамина на когнитивные нарушения и отложение бета-амилоида у трансгенных мышей белка-предшественника амилоида / пресенилина-1. Головной мозг. 2010; 133 (Pt 5): 1342-1351. (PubMed)

57. Karuppagounder SS, Xu H, Shi Q, et al. Дефицит тиамина вызывает окислительный стресс и усугубляет патологию бляшек на мышиной модели Альцгеймера. Neurobiol Aging. 2009; 30 (10): 1587-1600.(PubMed)

58. Zhang Q, Yang G, Li W, et al. Дефицит тиамина увеличивает активность бета-секретазы и накопление бета-амилоидных пептидов. Neurobiol Aging. 2011; 32 (1): 42-53. (PubMed)

59. Дюмон М, Бил МФ. Стратегии нейропротекции с участием АФК при болезни Альцгеймера. Free Rad Res Med. 2011; 51 (5): 1014-1026. (PubMed)

60. Нолан К.А., Блэк Р.С., Шеу К.Ф., Лангберг Дж., Бласс Дж. П. Испытание тиамина при болезни Альцгеймера. Arch Neurology. 1991; 48 (1): 81-83.(PubMed)

61. Мидор К., Лоринг Д., Николс М. и др. Предварительные данные о применении высоких доз тиамина при деменции типа Альцгеймера. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1993; 6 (4): 222-229. (PubMed)

62. Мимори Ю., Кацуока Х., Накамура С. Тиаминовая терапия при болезни Альцгеймера. Metab Brain Dis. 1996; 11 (1): 89-94. (PubMed)

63. Родригес-Мартин Дж. Л., Кизилбаш Н., Лопес-Арриета Дж. М.. Тиамин при болезни Альцгеймера (Кокрановский обзор). Кокрановская база данных Syst Rev.2001; 2: CD001498. (PubMed)

64. Ханнинен С.А., Дарлинг П.Б., Соле М.Дж., Барр А., Кейт М.Э. Распространенность дефицита тиамина у госпитализированных пациентов с застойной сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 2006; 47 (2): 354-361. (PubMed)

65. Wilkinson TJ, Hanger HC, George PM, Sainsbury R. Связан ли дефицит тиамина у пожилых людей с возрастом или сопутствующими заболеваниями? Возраст Старение. 2000; 29 (2): 111-116. (PubMed)

66. Шимон И., Алмог С., Веред З. и др. Улучшение функции левого желудочка после приема тиамина у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, получающих длительную терапию фуросемидом.Am J Med. 1995; 98 (5): 485-490. (PubMed)

67. Leslie D, Gheorghiade M. Есть ли роль добавки тиамина в лечении сердечной недостаточности? Am Heart J. 1996; 131 (6): 1248-1250.

68. Комин-Андуикс Б., Борен Дж., Мартинес С. и др. Влияние добавок тиамина на пролиферацию опухолей. Исследование анализа метаболического контроля. Eur J Biochem. 2001; 268 (15): 4177-4182. (PubMed)

69. Zastre JA, Hanberry BS, Sweet RL, et al. Повышение регуляции генов гомеостаза витамина B1 при раке груди.J Nutr Biochem. 2013. 1 мая [Epub перед печатью] (PubMed)

70. Борос Л.Г., Брандес Дж. Л., Ли В. Н. и др. Добавки тиамина онкологическим больным: палка о двух концах. Anticancer Res. 1998; 18 (1В): 595-602. (PubMed)

71. Наито Э., Ито М., Йокота И., Сайджо Т., Огава Ю., Курода Ю. Диагностика и молекулярный анализ трех пациентов мужского пола с дефицитом тиамин-чувствительного комплекса пируватдегидрогеназы. J Neurological Sci. 2002; 201 (1-2): 33-37. (PubMed)

72.Патель КП, О’Брайен Т.В., Субрамони С.Х., Шустер Дж., Стакпул П.В. Спектр дефицита пируватдегидрогеназного комплекса: клинико-биохимические и генетические особенности у 371 пациента. Mol Genet Metab. 2012; 106 (3): 385-394. (PubMed)

73. Ли Э. Х., Ан М. С., Хван Дж. С., Рю К. Х., Ким С. Дж., Ким Ш. Пациентка из Кореи с дефицитом тиамин-чувствительного комплекса пируватдегидрогеназы из-за новой точечной мутации (Y161C) в гене PDHA1. J Korean Med Sci. 2006; 21 (5): 800-804. (PubMed)

74.Чуанг Д.Т., Чуанг Д.Л., Винн Р.М. Уроки генетических нарушений метаболизма аминокислот с разветвленной цепью. J Nutr. 2006; 136 (1 доп.): 243С-249С. (PubMed)

75. Shaw-Smith C., Flanagan SE, Patch AM, et al. Рецессивные мутации SLC19A2 являются причиной неонатального сахарного диабета при тиамин-чувствительной мегалобластной анемии. Педиатр Диабет. 2012; 13 (4): 314-321. (PubMed)

76. Акин Л., Куртоглу С., Кендирчи М., Акин М.А., Каракукчу М. Предотвращает ли раннее лечение глухоту при синдроме тиамин-чувствительной мегалобластной анемии? J Clin Res Pediatr Endocrinol.2011; 3 (1): 36-39. (PubMed)

77. Альфадель М., Альмунташри М., Джада Р.Х. и др. Биотин-зависимое заболевание базальных ганглиев следует переименовать в биотин-тиамин-зависимое заболевание базальных ганглиев: ретроспективный обзор клинических, радиологических и молекулярных данных 18 новых случаев. Orphanet J Rare Dis. 2013; 8: 83. (PubMed)

78. ЛеБлан Дж. Г., Милани С., де Джорджи Г. С., Сесма Ф., ван Синдерен Д., Вентура М. Бактерии как поставщики витаминов для своего хозяина: перспектива микробиоты кишечника.Curr Opin Biotechnol. 2013; 24 (2): 160-168. (PubMed)

79. Рассел Р. М., Сутер П. М.. Потребности пожилых людей в витаминах: обновленная информация. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (1): 4-14. (PubMed)

80. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. FoodData Central, 2019. fdc.nal.usda.gov.

81. Тиамин (витамин B ₁ ). В: Хендлер С., Рорвик Д., ред. PDR для пищевых добавок. 2 ^-е изд. Montvale: Physician’s Desk Reference Inc.; 2008: 609-615.

82. Флодин Н. Фармакология микронутриентов. Нью-Йорк: Алан Р. Лисс, инк .; 1988.

83. Шуман К. Взаимодействие лекарств и витаминов в пожилом возрасте. Int J Vitam Nutr Res. 1999; 69 (3): 173-178. (PubMed)

84. Субраманья С.Б., Субраманиан В.С., Саид Х.М. Хроническое потребление алкоголя и всасывание тиамина в кишечнике: влияние на физиологические и молекулярные параметры процесса поглощения. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.2010; 299 (1): G23-G31. (PubMed)

85. Субраманиан В.С., Субраманья С.Б., Цукамото Х., Саид Х.М. Влияние хронического алкогольного питания на физиологические и молекулярные параметры транспорта тиамина почками. Am J Physiol Renal Physiol. 2010; 299 (1): F28-F34. (PubMed)

,

Монография по гидрохлориду тиамина для профессионалов

Класс: Комплекс витаминов B
VA Класс: VT105
Химическое название: тиазолий, 3- [(4-амино-2-метил-5-пиримидинил) метил] -5- (2-гидроксиэтил) — 4-метилхлорид монохлорид
Номер CAS: 67-03-8

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 22 августа 2019 г.

Введение

Водорастворимый комплекс витаминов группы В. ^а

Использование гидрохлорида тиамина

Дефицит тиамина

Лечение синдромов недостаточности тиамина (e.g., бери-бери, синдром энцефалопатии Вернике). ^б

Требования к питанию

Достаточное потребление необходимо для предотвращения дефицита тиамина (авитаминоза). ¹⁰⁹

Достаточное потребление тиамина может быть достигнуто путем употребления пищевых продуктов. ¹⁰⁹ Продукты обогащенные, обогащенные или цельнозерновые; хлеб и хлебные изделия; смешанные продукты с зерном в качестве основного ингредиента; а готовые к употреблению злаки являются основными источниками тиамина в рационе взрослых и детей США. ¹⁰⁹

Рекомендуемая диета для взрослых на основе активности транскетолазы эритроцитов, экскреции тиамина с мочой и других данных. ¹⁰⁹

Требования у женщин немного ниже, чем у мужчин, в зависимости от роста женщин и среднего потребления энергии. ¹⁰⁹

Адекватное потребление (AI) установлено для младенцев в возрасте до 6 месяцев на основе наблюдаемого среднего потребления тиамина младенцами, которых кормили преимущественно грудным молоком; AI для младенцев в возрасте 7–12 месяцев на основе AI для младенцев младшего возраста и данных для взрослых. ¹⁰⁹

RDA для детей в возрасте от 1 до 18 лет на основе данных для взрослых. ¹⁰⁹

Нарушение обмена веществ

Используется при чувствительной к тиамине болезни мочи кленового сиропа † и подострой некротической энцефаломиелопатии † (болезнь Ли). ^а

Дозировка и администрация гидрохлорида тиамина

Администрация

Обычно применяется перорально. ^a Может вводиться внутривенно или внутримышечно по показаниям или когда пероральное введение невозможно. ^б

Для получения информации о совместимости решений и лекарств см. Раздел «Совместимость при стабильности».

Дозировка

Доступен в виде гидрохлорида тиамина; дозировка в пересчете на соль. ^{а б}

Педиатрические пациенты

Дефицит тиамина

оральный

Дети, не находящиеся в критическом состоянии: 10–50 мг в день в разделенных дозах. ^а

IM или IV

Дети в тяжелом состоянии (e.г., детский бери-бери): 10–25 мг. ^{а б}

Требования к питанию и заменителям

оральный

Младенцы до 6 месяцев: рекомендуемый ИВ составляет 0,2 мг (0,03 мг / кг) в день. ¹⁰⁹

Младенцы в возрасте от 7 до 12 месяцев: рекомендуемый AI составляет 0,3 мг (0,03 мг / кг) в день. ¹⁰⁹

Дети в возрасте от 1 до 3 лет: RDA составляет 0,5 мг в день. ¹⁰⁹

Дети 4-8 лет: RDA составляет 0,6 мг в день. ¹⁰⁹

Дети 9–13 лет: RDA составляет 0.9 мг в день. ¹⁰⁹

Мальчики 14-18 лет: суточная суточная норма составляет 1,2 мг. ¹⁰⁹

Девочки 14–18 лет: суточная суточная норма составляет 1 мг. ¹⁰⁹

RDA не удовлетворят потребности людей с синдромом мальабсорбции или находящихся на гемодиализе или перитонеальном диализе. ¹⁰⁹

Взрослые

Дефицит тиамина

оральный

Взрослые, не находящиеся в критическом состоянии: 5–30 мг в день однократно или в 3 приема в течение 1 месяца. ^а

IV, за которым следует IM

Синдром Вернике: сначала 100 мг внутривенно, затем 50–100 мг внутримышечно ежедневно, пока пациент не сможет соблюдать сбалансированную диету. ^б

IV или IM

Критически больные с дефицитом тиамина взрослые или пациенты с синдромом мальабсорбции: 5–100 мг 3 раза в день. ^а

IM

Бери-бери: 10–20 мг 3 раза в день на срок до 2 недель. ^б

Требования к питанию и заменителям

оральный

Мужчины ≥19 лет: RDA составляет 1.2 мг в день. ¹⁰⁹

Женщины ≥19 лет: RDA составляет 1,1 мг в день. ¹⁰⁹

RDA не удовлетворят потребности людей с синдромом мальабсорбции или находящихся на гемодиализе или перитонеальном диализе. ¹⁰⁹

Предельные значения

Однократные дозы> 30 мг вряд ли будут использоваться. ^а

Особые группы населения

Беременные

RDA для беременных составляет 1,4 мг в день. ¹⁰⁹

Потребление тиамина> 1.4 мг в день необходимо женщинам, беременным> 1 плодом. ¹⁰⁹

Повышены требования к беременным женщинам, чтобы покрыть повышенное потребление энергии и рост в отделах матери и плода. ¹⁰⁹

Кормящие женщины

RDA для кормящих женщин составляет 1,5 мг в день. ¹⁰⁹

Потребление тиамина> 1,5 мг в день, необходимое для кормящих матерей> 1 младенца. ¹⁰⁹

У кормящих женщин повышены требования к обеспечению адекватной концентрации витамина в молоке. ¹⁰⁹

Предупреждения для гидрохлорида тиамина

Противопоказания

Известная чувствительность к тиамину или любому ингредиенту в составе. ^{а б}

Предупреждения и меры предосторожности

Чувствительность Реакция

Реакции гиперчувствительности

Возможны тяжелые реакции гиперчувствительности / анафилаксия, особенно после повторного парентерального введения. ^б

Кожный тест

Ввести внутрикожную тестовую дозу перед парентеральным введением терапевтических доз тиамина пациентам, которые могут быть чувствительны к препарату. ^б

Общие меры предосторожности

Содержание алюминия

Некоторые инъекционные препараты гидрохлорида тиамина содержат алюминий, который может быть токсичным. ^b Алюминий может достичь токсических уровней при длительном парентеральном введении, если функция почек нарушена. ^b Недоношенные новорожденные особенно подвержены риску, поскольку их почки незрелые и им требуется большое количество растворов кальция и фосфата, содержащих алюминий. ^б

Исследования показывают, что пациенты с нарушением функции почек, включая недоношенных новорожденных, которые получают алюминий парентерально в количествах> 4–5 мкг / кг ежедневно, накапливают алюминий на уровнях, связанных с токсичностью для ЦНС и костей. ^b Загрузка тканей может происходить даже при более низких дозах администрации. ^б

Конкретные группы населения

Беременность

Категория А. ^b

Лактация

Распространен в молоко. ^a Осторожно, если у кормящих женщин используется парентеральная подготовка. ^б

Общие побочные эффекты

Относительно нетоксичен; ощущение тепла, зуда, крапивницы, слабости, потоотделения, тошноты, беспокойства, ангионевротического отека, стеснения в горле, цианоза, отека легких, желудочно-кишечных кровотечений при парентеральном введении. ^{а б}

Взаимодействие с гидрохлоридом тиамина

Специальные препараты и лабораторные тесты

Фармакокинетика гидрохлорида тиамина

Поглощение

Биодоступность

Небольшие дозы легко всасываются из желудочно-кишечного тракта. ^а

Полностью поглощается после IM-администрирования. ^б

Еда

Скорость, но не степень абсорбции GI снижается при приеме во время еды. ^а

Распределение

Протяженность

Распространяется во всех тканях; самые высокие концентрации в печени, мозге, почках и сердце. ^б

Ликвидация

Маршрут ликвидации

Выводится с мочой в неизмененном виде и в виде метаболитов. ^а

Устойчивость

Хранилище

Устный

Таблетки

Плотный, светостойкий контейнер при температуре <40 ° C; предпочтительно между 15–30 ° C. ^а

Парентерально

Впрыск

20–25 ° C. ^b Беречь от света. ^б

Совместимость

Для получения информации о системных взаимодействиях, возникающих в результате одновременного использования, см. Взаимодействия.

Парентерально

Совместимость решений ^HID

Совместимость лекарств

Действия

• Экзогенный источник тиамина необходим для метаболизма углеводов. ^а

• Действует как кофермент в метаболизме углеводов и аминокислот с разветвленной цепью. ¹⁰⁹

Рекомендации пациентам

• Важность информирования врачей о существующей или предполагаемой сопутствующей терапии, включая рецептурные и безрецептурные препараты. ^а

• Важность правильного питания, включая прием тиамина в дозировке AI или RDA. ¹⁰⁹

• Важность информирования женщин клиницистов, если они или планируют забеременеть или планируют кормить грудью. ^а

• Важность информирования пациентов о другой важной информации о мерах предосторожности. ^a (См. Предупреждения.)

Препараты

Наполнители в имеющихся в продаже лекарственных препаратах могут иметь клинически важные эффекты у некоторых людей; подробности см. в маркировке конкретного продукта.

Информацию о нехватке одного или нескольких из этих препаратов можно получить в Ресурсном центре по дефициту лекарств ASHP.

* доступно у одного или нескольких производителей, дистрибьюторов и / или переупаковщиков под общим (непатентованным) названием

Соли тиамина также коммерчески доступны для перорального применения в сочетании с другими витаминами, минералами, аминокислотами, белковыми добавками и смесями для младенцев.Для внутривенного вливания коммерчески доступен тиамина гидрохлорид в сочетании с другими витаминами в растворах калорий и электролитов. ^а

AHFS ^{DI Essentials ™. © Авторское право 2020, Избранные изменения, 1 сентября 2007 г. Американское общество фармацевтов систем здравоохранения, Inc., 4500 East-West Highway, Suite 900, Bethesda, Maryland 20814.}

† Использование в настоящее время не включено в маркировку, утвержденную Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

Список литературы

100.Управление по контролю за продуктами и лекарствами. Лекарственные средства от насекомых для перорального применения без рецепта. [21 CFR, часть 310] Реестр Федерального резерва . 1985; 50: 25170-1.

101. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Лекарственные средства от насекомых для перорального применения без рецепта. [21 CFR, часть 310] Реестр Федерального резерва . 1982; 47: 424-7.

102. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и Американское общество парентерального и энтерального питания. Смертельные случаи, связанные с общим парентеральным питанием с дефицитом тиамина. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 1989; 38: 43-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2492074?dopt=AbstractPlus

103. Велес Р.Дж., Майерс Б., Губер М.С. Тяжелый острый метаболический ацидоз (острый бери-бери): осложнение, которого можно избежать при полном парентеральном питании. J Parenter Enteral Nutr . 1985; 9: 216-9.

104. Mattioli S, Miglioli M, Montagna P et al. Энцефалопатия Вернике при полном парентеральном питании: наблюдение в одном случае. J Parenter Enteral Nutr .1988; 12: 626-7.

105. Reuler JB, Girard DE, Cooney TG. Энцефалопатия Вернике. N Engl J Med . 1985; 312: 1035-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3885034?dopt=AbstractPlus

106. Подкомитет Совета по пищевым продуктам и питанию Национального исследовательского совета по десятому изданию RDA. Рекомендуемые диетические добавки. 10-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1989: 125-32.

107. Лактоацидоз связан с дефицитом тиамина, связанным с общенациональной нехваткой поливитаминов для общего парентерального питания — Соединенные Штаты, 1997. MMWR . 1997; 46: 523-8. (Также опубликовано в JAMA . 1997; 278: 109-11.)

108. Американское общество парентерального и энтерального питания (ASPEN). Нехватка мультивитаминов — Обновление № 17: зарегистрированы летальные исходы. Пресс-релиз. 21 июля 1997 г.

109. Комитет по научной оценке рекомендуемых рационов питания Совета по пищевым продуктам и питанию Института медицины Национальной академии наук. Нормы потребления тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B ₆ , фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ , пантотеновой кислоты, биотина и холина.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998. (Предварительная копия неисправленных корректур.)

110. Американская психиатрическая ассоциация. Практические рекомендации по лечению пациентов с делирием. Ам Дж. Психиатрия . 1999; 156 (Дополнение 5): 1-20.

а. Информация о наркотиках AHFS 2007. McEvoy GK, ed. Тиамин. Bethesda, MD: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения; 2007: 3626-7.

г. Abraxis Pharmaceuticals. Информация о назначении инъекции тиамина. Шаумбург, Иллинойс; 2005 июн.

HID. Триссель Л.А. Справочник по инъекционным препаратам. 14-е изд. Bethesda, MD: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения; 2007: 1538-40.

Заявление об отказе от ответственности

Далее → Предупреждения о беременности

Подробнее о тиамине

Потребительские ресурсы

Профессиональные ресурсы

Сопутствующие лечебные руководства

,

Тиамин | химическое соединение | Британника

Антиоксидант

.